تمام فاکتورهای انعقادی توسط کبد سنتز می‌شوند به جز فاکتور VIII که توسط سلول‌های اندوتلیال ساخته می‌شود. VWF نیز علاوه بر سلول‌های اندوتلیال در مگاکاریوسیت‌ها هم سنتز می‌شود. انعقاد خون توسط آسیب عروقی و تماس TF با جریان خون آغاز شده و منجر به تولید مقادیر اندک ترومبین می‌شود. این ترومبین برای فعال کردن پلاکت‌ها و فاکتورهای V، VIII و XI و راه‌اندازی مسیر مشترک که به تولید مقادیر بیشتر ترومبین منجر می‌شود، کافی است. این ترومبین برای تبدیل فیبرینوژن به فیبرین نیز کافی است. ترومبین آنزیم انعقادی کلیدی است که دو عملکرد اصلی در هموستاز دارد که شامل تبدیل فیبرینوژن به فیبرین و فعال کردن پلاکت‌ها می‌باشد.
برخلاف مسیر داخلی، یک جزء خارجی، یعنی TF، در این مسیر وجود دارد. این مسیر با تشکیل کمپلکس بین فاکتور VII فعال (FVIIa) پلاسمایی و TF از بافت خارج عروقی آغاز می‌شود. گرچه TF با غلظت‌های بالا در جریان خون حضور ندارد، اما در طی آسیب بافتی با FVIIa مواجه می‌شود. TF به‌عنوان کوفاکتور FVII، فعال شدن FVII را القاء می‌کند. این کمپلکس مقادیر اندک فاکتورهای IX و X را به ترتیب به فاکتورهای IX فعال و X فعال می‌شکند. فاکتور X فعال (FXa) در همراهی با فاکتور V فعال (FVa) و به‌عنوان کوفاکتور FVa، کمپلکس پروترومبیناز را تشکیل می‌دهد. این کمپلکس پروترومبین (FII) را به ترومبین (FIIa) تبدیل کرده و ترومبین فیبرینوژن را به منومرهای فیبرین تبدیل می‌کند. این منومرهای فیبرین ناپایدار هستند و توسط فاکتور XIII فعال (FXIIIa) با هم اتصالات متقاطع برقرار کرده و پایدار می‌شوند.
